گوساله تازه متولد شده از گاو دچار جفت ماندگی  از ابتدا  سستی و ضعف دارد.

مشکل،معاینات و درمان های اولیه

  از روز اول تولد توان برخاستن و دریافت شیر نداشته که اقدام به شیر دهی دستی شده و لی اشتها چندان نبوده . روز سوم در معاینه بالینی تب 40 درجه ، رالهای تنفسی ، پرخونی مخاطی و ظاهری سپتیسمیک مشهود است . حس در اندام های حرکتی قدامی و خلفی وجود دارد. با  توجه به نشانه های بالینی اولیه علامت درمانی مبتنی بر سپتی سمی با تزریق داخل سرمی اکسی تتراسیکلین و فنیل بوتازون انجام و خون عمومی به آزمایشگاه ارسال گردید.

یک هفته بعد

  

 

  دامدار نظر به بهبودی و برخاستن گوساله از اقدامات درمانی و مراجعه با آزمایشگاه خود داری کرده و روز 10 به دلیل زمین گیری، افسردگی شدید و وخامت ناگهانی گوساله مراجعه نمود. وضعیت عمومی حاکی از سپتی سمی بوده و تب 40 درجه ، رال های تنفسی  با حرکات شکمی  آشکار، تورم در غدد لنفی پیش کتفی، پرخونی مخاطات ملتحمه  مشهود می باشد. نمونه های خونی و فروتی از غدد لنفی جهت بررسی  اخذ و به آزمایشگاه ارسال گردید.  اقدامات درمانی با تزریق داخل سرمی اکسی تتراسیکلین همراه با فنیل بوتازون انجام شد .که در عرض 15 دقیقه وضعیت گوساله بهبود یافت.

نتایج آزمایشگاهی:

Lym=80

Nut=15

Eos=2

Band=3

Hypochromia=+1

Theileriosis=+1

Shizont=+

 درمان های ارائه شده و نتیجه حاصله

•Butalex با دوز 3 میلی لیتر یکبار تزریق عضله گردن
•Oxytetracyclin5% 7 میل لیتر عضلانی تا 3 روز
•Alfus 5 میلی لیتر عضلانی 3 روز
•B.complex 5 میلی لیتر عضلانی تا 3 روز
•روز سوم در مراجعه به دامداری وضعیت گوساله معمول و اشتها و حرکات عادی بودند.
 
 سولات ونظر خواهی از همکاران؟ 

  

•آیا وقوع تیلریوز در این گوساله برای شما قابل قبول است؟
•درمان مرحله اول و دوم هر دو در رفع ظاهری مشکل موفق بوده اند و بهبودی نهایی با درمان اختصاصی تیلریوز(Butalex) حاصل گردیده این موضوع را در تایید بیماری می پذیرید؟
•برخی از دوستان سرم تراپی در دام دچار پنومونی را قبول ندارند آیا تجربه فوق می تواند پاسخی برای این دوستان تلقی شود؟
•چگونه به لحاظ نظری وقوع تیلریوز در گوساله 10 روزه را می توان توجیه کرد؟

 

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------

بنام  خدا

ضمن عرض سلام و تشکر از همکاران گرامی که نظرات ارزشمندخود را در خصوص گوساله 10 روزه مبتلا به تیلریوز و پاسخ به سولات مطرح شده ابراز فرموده  و به آدرس الکترونیکی  اینجانب ارسال نموده بودند لازم می بینم تا برخی از منابعی را که همکاران در تایید نظرات خود ارسال داشته اند به اطلاع تمامی دوستان رسانده و اجماع نهایی را در خصوص این تشخیص  اعلام نمایم.

همكاراني كه نظر داده اند

همكاراني كه نظري نداشته اند

همكاراني كه  سوال براي آنها ارسال شده

20

200

220

 

تشخیص ارائه شده

تیلریوز نوزادان

سپتی سمی باکتریای

20

16

4

 

 منابع مورد استناد همکاران:

1) Acta Vet Hung. 1994 ;42 (1):99-102  7810406  Cit:1

Theileria annulata infection in neonatal bovine calves.

[My paper] A K Mishra, N N Sharma, S C Srivastava

Division of Parasitology, Indian Veterinary Research Institute, Izatnagar.

On an organized farm in India, 70 out of 79 cows expected to calve within 30 days revealed the presence of Theileria annulata schizonts and/or piroplasms in their peripheral blood. Similarly, 33 out of 59 calves borne to the above cows also exhibited T. annulata schizonts on day less than 1 to day 19 post partum. The cows and calves were free from Hyalomma anatolicum, an established vector of T. annulata, during the course of study in the winter months, when the activity of ticks is reduced to the minimum. The infection appears to have taken place antenatally.

2)Allsopp, MTEP, Lewis, BD & Penzhorn, BL 2007, ‘Molecular evidence for transplacental transmission of Theileria equi from carrier mares to their apparently healthy foals’, Veterinary Parasitology, vol. 148, no. 2, pp. 130-136 [http://www.sciencedirect.com /journal/03044017]

B.D. Lewis was funded for this research by the Equine Research Centre, Faculty of Veterinary Science, University of Pretoria. All animal experiments were carried out in accordance with the research protocol (Reference number 36.5.168) approved by the Ethics Committee of the University of Pretoria Faculty of Veterinary Science, dated 7 June 1995.

The intra-erythrocytic parasite Theileria equi is one of two tick-transmitted causative agents of equine piroplasmosis. Piroplasms of T. equi can be transmitted across the equine placenta and once a horse is infected, it appears to remain a lifelong carrier, since anti-theilerial drugs suppress but do not eliminate the parasite. Carrier mares may transmit the organism to their offspring and this may result in abortion or neonatal piroplasmosis, but observations by some researchers suggest that foals may be born as carriers yet remain apparently healthy. Using a T. equi-specific oligonucleotide probe, we have determined that transplacental transmission occurs early in equine foetal development and that carrier mares may give birth to healthy carrier foals. Investigation of parasite levels and the effect of maternal colostrum on the newborn suggests that colostral T. equi antibody may act to suppress parasitaemia in the newborn, reducing the incidence of clinical neonatal piroplasmosis.

3)Veterinary medicine  2007

Furthermore, transplacental (vertical) transmission of T. sergenti from
pregnant cows to calves has been reported. Transmission to the calves was
confirmed by parasitological, serological, and polymerase chain reaction
(PCR) assays. These are also the methods generally recommended for
diagnosis.

4)Godara R, Sharma RL, Sharma CS. 2010, Bovine tropical theileriosis in a neonate calf Tropical Animal Health and Production Volume 42, Number 4, 551-553

از طرفی نیز پاسخ های همکارن در مورد سوال های مطرح شده  عموماً با نظری موافق بوده و تنها در مورد سوال مربوط به  درستی یا نادرستی مایع در مانی برای دام های دچار پنومونی پاسخی مناسب تر و منطقی تر از نظر همکار عزیز آقای دکتر سامان رفیعا نیافتم که عیناً نقل می شود " بنده هیچ رفرانس معتبری که انجام مایع درمانی در بیماری ریوی را اکیدا ممنوع کند سراغ ندارم. فقط به عنوان یک دیدگاه کلی در دامی که آسیب اندوتلیال، نقص درناژ لمفاوی، هیپوپروتئینمی و انیمی، نارسایی کلیوی حاد دارند، انجام مایع درمانی باید با دقت بیشتر، سرعت کمتر و پایش نشانه های حیاتی و کارکرد ارگان بیمار صورت بگیرد. ادم ریه در پی مایع درمانی چناچه رخ دهد به طور رایج به سرعت برطرف می شود و گاهی با ایستاده نگاه داشتن دام و تجویز دزی از فروزماید برطرف می شود. چنانچه دامی در جریان مایع درمانی تلف شود نیاز به مرور دقیق نشانه های بالینی، پاراکلینیکی و درمان های انجام شده با یافته های کالبدگشایی وجود دارد. لذا قضاوت سطحی بر این موضوع و نتیجه گرفتن به اینکه به طور کلی نباید در بیماری ریوی مایع درمانی کرد کمی غیر علمی و دور از اصول رایج پزشکی خواهد بود. با این حال، دامپزشک در موارد خاص مجاز است بر اساس تحلیل بالینی و تجربی خود انجام مایع درمانی را غیر ضروری تشخیص دهد که این امری قابل پذیرش است. دکتر سامان رفیعا ، متخصص بیماری های دامهای بزرگ" .   

در خاتمه ضمن تشکر از ارسال نظرات و منابع علمی مورد استناد برای این مورد  از همکارن علاقه مند و صاحب نظر تقاضا دارم که در بحث های بعد هرچه منتقدانه تر و کنکاشگرانه تر به این تشخیص ها توجه نمایند .

ارادتمند شما  جوان رودی

 

 

 

گاو سه شکم زاییده غیر آبستن . از یک هفته پیش دامدار با مشورت داروخانه بدلیل سختی در بلند شدن دام فوق اقدام به تجویز C.B.G ، AD3E و تریسول نموده . اشتها بدرجاتی کم و شیربطور قابل ملاحظه ای کاهش یافته . رالهای تنفسی بدرجاتی قابل سمع بوده  ولی پاسخ پنس گارو منفی است . نبض وداجی و تورم ورید وداج دیده نمی شود . مخاطات چشمی عادی بوده و تغییری مرضی در ملامسه غدد ملموس نیست . 38.5=T

نتایج آزمایشگاهی

 

نوع شاخص

حد معمول

مشاهده شده

WBC

4000-12000

13000 ↑  افزایش معنی دار

RBC

5000000 تا

10000000

 6000700  در حد معمول

Nut

15-45

68%   ↑   (8840)

Lym

45-75

26%   ↓  (3380)

Band

0-2

6%     ↑   (780)

Hct

46-24

5/24   در حد معمول

Hb

15-8

7        ↓

MCV

60-40

5/36   ↓

MCH

17-11

45/10 (↓ کاهش معنی دار نیست)

MCHC

36-30

5/28   ↓

Fibrinogen

6-1 (g/l)

9/0 (↓معنی دار نیست)

اقدامات درمانی

 

با توجه به نتایج آزمایشگاهی(کمپلکس بابزیا و تیلریا) اقدام به درمان با بوتالکس ، اکسی ، دیمینازین و فینادین شده که پس از یک هفته مشکل مرتفع گردیده .

 

•آیا درمان فوق مبنی بر کمپلکس انگل خونی را قبول دارید؟
•اساساً ارتباطی میان این تظاهر بالینی با بیماری تیلریوز و بابزیوز را می توان پذیرفت ؟ اگر چنین است چه سازوکار بیماری زایی را برای آن پیشنهاد می نمایید؟
•بر اساس تاریخچه بیماری( مصرف دارو هایهای ارائه شده قبلی شامل کلسیم و پادزیست تریسول) را در تظاهر این نشانه بالینی موثر می دانید؟ اگر پاسخ شما مثبت است چه سازوکاری را برای آن پیشنهاد می نمایید ؟
•هرگونه سوالی از مورد فوق را می توانید به میل اینجانب بفرستید.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------

ضمن تشکر از سولات و نظرات ارسالی توسط همکاران محترم عین سولات ونظرات رسید تا این لحظه به خدمت تمامی همکاران دامپزشک ارسال میگردد. بدیهی است که نتیجه گیری نهایی پس از جمع آوری نظر تمامی همکاران اعلام می شود.

   ارادتمند جوان رودی

----------------------------------------------------------------------------------------------------

با سلام به همکاران محترم به ویژه دکتر جوانرودی عزیز

در خصوص مطلب ارسالی شما نکاتی به نظر رسید که در ادامه می آید:

۱-در نتایج آزمایشگاهی، نشانی از توتال پروتئین نیست، در بررسی "سی بی سی" دامهای بزرگ، نسبت فیبرینوژن به پروتئین تام پلاسما اهمیت دارد. در ضمن چون روی ادم هم صحبت شده است، برای کسب نمایی از  فشار انکوتیک نیز شاید دیدگاه نسبی ایجاد کند).

نظر به اینکه هدف اصلی از تعیین فیبرینوژن پلاسمایی بررسی حضور التهاب در بدن بوده و به منظور اطمینان از این افزایش بصورت واقعی و تمییز آن از حالت کاهش آب بدن که سبب ازدیاد کاذب غلظت فیبرینوژن می شود می توان از نسبت یاد شده(پروتئین تام به فیبرینوژن) استفاده نمود ، واین حالت را نیز ما بیشتر در مواقعی که دام تب دار بوده میتوانیم بکار ببریم . ولی در مواردی که بیماری وضعیت مزمن دارد و تب در حد معمول است و کم آبی از هر جهت ملموس نیست اینجانب ضرورت چندانی به مداقه در این خصوص نمی بینم .از طرفی نیز بی دقتی در سنجش غلظت فیبرینوژن خون با روش های رسوبی معمول می تواند اثر نامطلوب و متناقضی در تعین نسبت پروتئین پلاسما به فیبرینوژن داشته باشد  که در مواردی سبب گمراهی می شود .البته وضعیت فشار انکوتیک را شاید بتوان تاحدی از میزان پروتئین های پلاسمایی ارزیابی کرد ولی در شرایطی که نیاز به تشخیص قطعی  هست شاخص اصلی میزان آلبومین پلاسمایی است که حرف اول را می زند ، بعنوان مثال در مرحله حاد یک بیماری عفونی بالا بودن پروتئین تام پلاسما بیشتر به افرایش پروتئین های مرحله حاد مربوط بوده تا آلبومین  لذا تنها با تکیه بر میزان آلبومین است که می توان به تغییر فشار انکوتیکی پی برد .  

۲-علیرغم عنوان این پرسش و تصویر های پیوست، نشانی از بیان ویژگی های تغییرات ناحیه غبغب گاو نیست، مانند گستردگی، قوام، گوده اندازی و تغییر اندازه آن پس از درمان و غیره. به نظر میرسد تمرکز بیشتر روی این نشانه بالینی ذهن خواننده را روشن تر کند).  

ناحیه غبغب تنها در قسمت سینه بدرجاتی متورم بود و ادم گسترش چندانی به نواحی بالاتر از آن نداشت، قوام پیش سینه در ملامسه حاکی از حضور ترشحات سروزی بدام افتاده در ناحیه فوق بود ولی به جهت احتیاط اقدام به پونکسیون نشد، ولی حضور ترشحات سروزی در آن برایم محرض بود .همچنین فشار با دست حالت گوده گذاری چنانکه در التهاب های موضعی مشهود است را بوجود نمی آورد .

۳-درمان به طور کلی مناسب است، می توان درمان هماتینیک برای کمک به بازسازی خون و کاهش پاسخ های اکسیداتیو را با داروهای ضدالتهاب و ویتامین ی/سلنیوم  هم به عنوان ساپورت افزود. البته بنابر تشخیص و مشاهده بالینی گاو توسط دامپزشک معالج. در مواردی که حس کنیم این ادم ایجاد مشکل می کند و یا ادم و ارتشاح دربخش های دیگر بدن هم هست از دیورتیک ها می توان بهره گرفت.

نکته ای را که در این قسمت باید اشاره کنم  عدم مشاهده تورم و آماس در دیگر بخش های بدن چه شکم و چه نواحی گردنی و پستان ها است . 

۴-در یک نگاه کلی می توان گفت که ادم ناحیه غبغب در پی بسیاری از اختلالات گردش خون و نارسایی قلبی رخ می دهد. لذا پس از رخداد حالت "کور پولمونال"، (به هر دلیلی) ادم این ناحیه می تواند مطرح باشد. در بیماری کلاسیک بریسکت، به دلیل رقیق بودن اکسیژن هوا، تنگی عروقی ریه رخ داده که فشار خون ریوی را زیاد میکند و در پی آن مایعات خون به دلیل افزایش فشار بار قلبی و عدم امکان جبران آن (وجود نارسایی)، در زیر پوست ارتشاح می یابد که چهره بالینی خاص خود را رقم میزند. حال در نظر بگیرید که یک گاو دچار بیماری انگلی مزمن است (چهره ای که از بیمار مورد نظر بیان شده به مزمن بودن بیماری اشاره دارد) که سبب کم خونی مزمن  شده و در عین حال این انگل بر سیستم قلبی عروقی و و طور خاص دستگاه تنفسی و ایمنی اثر مستقیم دارد  ، که شاید درجاتی از پاتولوژی باکتریایی ریه ها را هم در پی داشته باشد (تابلوی التهابی خون). بیماری ریه خود سبب بروز هیپوکسی ناشی از عدم تطابق تهویه ریوی و انتشار اکسیژن در آلوئول های ریه م یشود که در این بیمار با بروز توام هیپوکسی آنمیک شدت می یابد (هیپوکروم بودن و کاهش غلظت هموگلوبین). همچنین آنمی و کمبود فشار انکوتیک خون، درهمراه با وجود احتمالی درگیری عروقی و وجود پاتولوژی احتمالی ریه زمینه ساز بروز ادم های انمیک، وازوژنیک و همودینامیک در "آن واحد" می تواند باشد. و این ادم یا انازارک می تواند در گاو ها به طور رایج پوست زیر ناحیه سینه و جناق و گردن را درگیر کند که یک استعداد گونه ای است. این توجیه پاتوفیزیولوژیک، یک بیان کلی از وقایعی است که می تواند رخ دهد، حال اینکه در این بیمار خاص، کدام روند و با چه شدتی تاثیر عمده داشته به معاینات بالینی گسترده تر و سنجش های خاص دارد که از حیطه کاری ما در فیلد خارج است. البته نکته دیگری که به ذهن می رسد، درگیر کردن سیستم لمفاوی توسط انگل است که شاید در این دام در گره های عمقی و احشایی یا ریوی رخ داده باشد که در سطح بدن مشهود نبوده که خود از طریق کاهش درناژ لمفی به بروز ادم کمک می کند. بررسی تاثیر این عوامل در این بیمار همچنان که پیشتر آمد دشوار خواهد بود.

۵-به نظر اهمیت این درمان ها در ایجاد نشانه های بالینی ناچیز است مگر اینکه به شدت یافتن یکی از روند هایی که در پیش ذکر شد کمک کرده باشد. (بروز آنمی در برخی از گاو هایی که نوعی واکنش به سولفنامیدها می دهند)

 ۶-ادم بریسکت در "تی ار پی " و دیگر بیماری های قلبی ناشی از عفونت ها، سموم و غیره که ایجاد نارسایی قلبی بکند، ، سپتیسمی حاد، لوکوز، کلوستریدیوز و غیره دیده می شود. لذا معاینه بالینی دقیق در رد کردن هر اتیولوژی مهم خواهد بود.

دکتر سامان رفیعا ،متخصص بیماری های دامهای بزرگ

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------

با سلام خدمت دوست و همکار عزیز 

در ابتدا از ایمیل های آموزنده شما سپاسگزارم جناب دکتر این گاو همزمان به 2 انگل خونی آلوده بوده است؟

ارزیابی آزمایشگاهی با مشاهده ریزبینی بر روی لام خون محیطی ارسالی حضور انگل تیلریا و بابزیا در داخل گویچه های سرخ را تایید نمود.

 تعداد ائوزینوفیل دام چه میزان بوده است؟  آزمایشگاه موردی از آئوزینوفیل مشاهده ننموده بود.

و آیا به نظر شما این تورم در ناحیه سینه مربوط به 1 هفته پیش بوده است یا 1 هفته پیش دامدار متوجه آن شده است؟

مشکل دام فوق یک هفته پیش تنها اشکال در بلند شدن بوده که با تجویز دار وهای یاد شده اگر چه این مشکل حل گشته ولی در روز ششم با بروز ادم در ناحیه پیش سینه  تظاهری دیگر یافته و فردای آن روز با من تماس گرفته .

 شما پس از چند روز از تجویز داروهای گفته شده(AD3E- Trisul  (اقدام به معاینه دام کردید؟ 4 روز پس از آخرین تزریق

به نظر شما با توجه به تابلوی خونی این دام دچار یک عفونت همزمان نبوده است؟ مطمعناً با تاریخچه لنگش و رفع آن با تجویز پادزیستی می توان به وجود عفونتی از پیش باور داشت که تابلوی خونی نیز این نکته را تائید می نماید.  

تغییری در رنگ ادرار دام وجود داشت یا خیر؟ هیچ نشانه ای مبنی بر تغییر آسیب گونه در دستگاه های گوارشی و ادراری تناسلی مشهود نبود و در ادرار و مدفوع بنا بر ادعای دامدار تغییر حاصل نشده بود .

 باز هم به خاطر وقتی که برای تهیه و ارسال این ایمیل ها صرف می کنید متشکر .

 دکتر علیرضا رحمانی

 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------

شرایط  اقلیمی منطقه ای که دامداری در آن قرار داشت خصوصاً از نظر ارتفاع چگونه است؟

دامداری در روستای انگنه  که حدوداً در 30تا 40 کیلومتری دریاچه ارومیه واقع است قرار داشته  و ارتفاع بالا نیست.

آیا دامداری فوق تحت مایه کوبی بر علیه تیلریوز بوده؟ نخیر

آیا در منطقه مذبور موارد دیگری از بیماری به صورت فوق دیده شده؟ دو مورد دیگر نیز طی این سال در گاومیش و بچه گاومیش توسط دیگر همکاران مشاهده شده .

آیا بیماری فوق در نژاد های خاصی دیده می شود یا عامل نژادی را در آن دخیل نمی دانید؟ با نظری که همکاران داشته اند و آنچه که تاکنون من دیده ام  گاومیش ها بیشتر چنین مواردی را نشان می دهند . ولی اینکه این اختلاف مشاهده شده معنی دار است یانه نیاز به یک بررسی  دارد.

دکتر  وطن دوست

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------

با سلام

خدمت همکار بسیار گرامی عرض می کنم که در مورد کیس پیشنهادی کم خونی ذکر شده با توجه میزان استاندارد پارامترهای خونی مشکلی بدان صورت نداشته است .

انگل خونی علی رغم نتیجه آزمایش با توجه به معاینه بالینی وعدم وجود علایم خاص این بیماریها رد می شود.

خود درمانی دامدار مسئله ساز بوده وتجویز تریسول (خوراکی) احتمالا باعث سوءهضم داروئی شده ومنجر به کم اشتهائی وافت تولید شده است.

مهمترین پارامتری که در آزمایشات مشاهده می شود و ارزش توجه دارد افزایش معنی دار میزان نوتروفیلها است, که بیانگر وجود فعالیت باکتریائی بوده وافت میزان فیبرینوژن هم می تواند دلیلی بر این امر باشد هر چند نشانه بارزی نیست.

اگر ادم در اثر خود درمانی صورت گرفته , پس از کذشت زمان واصلاح وضع شکمبه اشتها برگشته است ویا در اثر در مان با اکسی وفینادین( آنتی بیوتیک وضد التهاب) بهبود یافته است .

در هر صورت بیماری دام ربطی به انگل خونی ویا کم خونی نداشته است. و ایجاد ادم در پیش سینه دلایل بسیاری دارد و به نظر بنده یک سندرم است .

دکتر داداشی

 

 ----------------------------------------------------------------------------------------------------------

 نظر به نکات و سولاتی  که همکاران عزیزم بیان داشته اند  عنوان پاره از نکات را ضروری دیده که  آن را برای اطلاع دوستان و در صورت امکان پاسخ از طرف همکاران بیان می نمایم .

نکته اول اینکه استاندارد مورد قبول در مراجع برای  شاخص های خونی در گاو عبارتند از:

نوع شاخص

حد معمول

مشاهده شده

WBC

4000-12000

13000 ↑  افزایش معنی دار

RBC

5000000 تا

10000000

 6000700  در حد معمول

Nut

15-45

68%   ↑   (8840)

Lym

45-75

26%   ↓  (3380)

Band

0-2

6%     ↑   (780)

Hct

46-24

5/24   در حد معمول

Hb

15-8

7        ↓

MCV

60-40

5/36   ↓

MCH

17-11

45/10 (↓ کاهش معنی دار نیست)

MCHC

36-30

5/28   ↓

Fibrinogen

6-1 (g/l)

9/0 (↓معنی دار نیست)

 

آنچه که مشهود است وجود تابلوی خونی التهابی ، حال در تحت اثر هر عاملی  و با افزایش تاحدی معنی دار در میزان یاخته های باند که خود بیانگر روند التهابی رژنراتیو(انحراف به چپ  خفیف) می باشد(شاید وجود زخم های شیردانی) .

نکته دوم اینکه  با توجه به کاهش جزیی در میزان هموگلوبین و کاهش ملموس در میزان MCHC (هموگلوبین داخل گویچه ای) و  MCV(حجم گویچه های سرخ خونی) کم خونی موجود رامی توان از نوع میکروسیتیک هیپوکرومیک دانست که  در حیوانات کمبود آهن (ناشی از همولیز یا خونریزی) از اصلی ترین علل پیدایش آن به شمار می رود . اساساً آنمی میکروسیتیک هیپوکرومیک در شرایطی که خونریزی های مزمن وجود داشته باشند پدیدار می شود که بدنبال این خونریزی مزمن و دراز مدت خون، کاهش غلظت پروتئین های خونی امری اجتناب ناپذیر است .  لذا کاهش پروتئین های خونی – معترف هستم که متاسفانه در این بررسی  مورد توجه قرار نگرفته وشاید کاهش جزیی فیبرینوژن ناشی از آن باشد - می توانسته به کاهش فشار انکوتیکی پلاسما و نهایتاً ادمی در ناحیه سینه بیآنجامد .

نکته سوم اینکه  در بیماری تیلریوز خصوصاً وقتی که مزمن شده خونریزی های شیردانی خفیف (وجود یک انحراف به چپ ضعیف)  تظاهر بالینی چندانی نداشته وتجزیه  داخل عروقی بدلیل تخریب گویچه های سرخ  در اثر ظرفیت مقابله طحال در بازجذب گویچه های حذفی و کلیه ها در باز یافت هموگلوبین رهاشده مانع از تظاهر بالینی بصورت هموگلوبین اوری می شوند . لذا در چنین مواردی از بیماری تیلریوز که بیماری حالت مزمن دارد بدون بروز نشانه های بارز بیماری می توان عواقبی اینچنینی را انتظار داشت .  

نکته چهارم اینکه دام فوق از قبل تحت درمان پادزیستی بوده ، و اگر مشکلی تنها از بابت عوامل باکتریایی مطرح بود به جهت این درمان ارائه شده  نبایستی مشکلی بروز میکرد، ولی به جهت همزمانی و تداخل عوامل تک یاخته ای وضعیت بگونه ای دیگر رقم خورده که منجر به نمود چنین تظاهری بالینی شده است . 

ارادتمند جوان رودی