Dr.Javanroodi Veterinary case report  

نوع شاخص	حد معمول	مشاهده شده
WBC	4000-12000	13000 ↑  افزایش معنی دار
RBC	5000000 تا 10000000	6000700  در حد معمول
Nut	15-45	68%   ↑   (8840)
Lym	45-75	26%   ↓  (3380)
Band	0-2	6%     ↑   (780)
Hct	46-24	5/24   در حد معمول
Hb	15-8	7        ↓
MCV	60-40	5/36   ↓
MCH	17-11	45/10 (↓ کاهش معنی دار نیست)
MCHC	36-30	5/28   ↓
Fibrinogen	6-1 (g/l)	9/0 (↓معنی دار نیست)

•آیا درمان فوق مبنی بر کمپلکس انگل خونی را قبول دارید؟

•اساساً ارتباطی میان این تظاهر بالینی با بیماری تیلریوز و بابزیوز را می توان پذیرفت ؟ اگر چنین است چه سازوکار بیماری زایی را برای آن پیشنهاد می نمایید؟

•بر اساس تاریخچه بیماری( مصرف دارو هایهای ارائه شده قبلی شامل کلسیم و پادزیست تریسول) را در تظاهر این نشانه بالینی موثر می دانید؟ اگر پاسخ شما مثبت است چه سازوکاری را برای آن پیشنهاد می نمایید ؟

•هرگونه سوالی از مورد فوق را می توانید به میل اینجانب بفرستید.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------

ضمن تشکر از سولات و نظرات ارسالی توسط همکاران محترم عین سولات ونظرات رسید تا این لحظه به خدمت تمامی همکاران دامپزشک ارسال میگردد. بدیهی است که نتیجه گیری نهایی پس از جمع آوری نظر تمامی همکاران اعلام می شود.

   ارادتمند جوان رودی

----------------------------------------------------------------------------------------------------

با سلام به همکاران محترم به ویژه دکتر جوانرودی عزیز

در خصوص مطلب ارسالی شما نکاتی به نظر رسید که در ادامه می آید:

۱-در نتایج آزمایشگاهی، نشانی از توتال پروتئین نیست، در بررسی "سی بی سی" دامهای بزرگ، نسبت فیبرینوژن به پروتئین تام پلاسما اهمیت دارد. در ضمن چون روی ادم هم صحبت شده است، برای کسب نمایی از  فشار انکوتیک نیز شاید دیدگاه نسبی ایجاد کند).

نظر به اینکه هدف اصلی از تعیین فیبرینوژن پلاسمایی بررسی حضور التهاب در بدن بوده و به منظور اطمینان از این افزایش بصورت واقعی و تمییز آن از حالت کاهش آب بدن که سبب ازدیاد کاذب غلظت فیبرینوژن می شود می توان از نسبت یاد شده(پروتئین تام به فیبرینوژن) استفاده نمود ، واین حالت را نیز ما بیشتر در مواقعی که دام تب دار بوده میتوانیم بکار ببریم . ولی در مواردی که بیماری وضعیت مزمن دارد و تب در حد معمول است و کم آبی از هر جهت ملموس نیست اینجانب ضرورت چندانی به مداقه در این خصوص نمی بینم .از طرفی نیز بی دقتی در سنجش غلظت فیبرینوژن خون با روش های رسوبی معمول می تواند اثر نامطلوب و متناقضی در تعین نسبت پروتئین پلاسما به فیبرینوژن داشته باشد  که در مواردی سبب گمراهی می شود .البته وضعیت فشار انکوتیک را شاید بتوان تاحدی از میزان پروتئین های پلاسمایی ارزیابی کرد ولی در شرایطی که نیاز به تشخیص قطعی  هست شاخص اصلی میزان آلبومین پلاسمایی است که حرف اول را می زند ، بعنوان مثال در مرحله حاد یک بیماری عفونی بالا بودن پروتئین تام پلاسما بیشتر به افرایش پروتئین های مرحله حاد مربوط بوده تا آلبومین  لذا تنها با تکیه بر میزان آلبومین است که می توان به تغییر فشار انکوتیکی پی برد .  

۲-علیرغم عنوان این پرسش و تصویر های پیوست، نشانی از بیان ویژگی های تغییرات ناحیه غبغب گاو نیست، مانند گستردگی، قوام، گوده اندازی و تغییر اندازه آن پس از درمان و غیره. به نظر میرسد تمرکز بیشتر روی این نشانه بالینی ذهن خواننده را روشن تر کند).  

ناحیه غبغب تنها در قسمت سینه بدرجاتی متورم بود و ادم گسترش چندانی به نواحی بالاتر از آن نداشت، قوام پیش سینه در ملامسه حاکی از حضور ترشحات سروزی بدام افتاده در ناحیه فوق بود ولی به جهت احتیاط اقدام به پونکسیون نشد، ولی حضور ترشحات سروزی در آن برایم محرض بود .همچنین فشار با دست حالت گوده گذاری چنانکه در التهاب های موضعی مشهود است را بوجود نمی آورد .

۳-درمان به طور کلی مناسب است، می توان درمان هماتینیک برای کمک به بازسازی خون و کاهش پاسخ های اکسیداتیو را با داروهای ضدالتهاب و ویتامین ی/سلنیوم  هم به عنوان ساپورت افزود. البته بنابر تشخیص و مشاهده بالینی گاو توسط دامپزشک معالج. در مواردی که حس کنیم این ادم ایجاد مشکل می کند و یا ادم و ارتشاح دربخش های دیگر بدن هم هست از دیورتیک ها می توان بهره گرفت.

نکته ای را که در این قسمت باید اشاره کنم  عدم مشاهده تورم و آماس در دیگر بخش های بدن چه شکم و چه نواحی گردنی و پستان ها است . 

۴-در یک نگاه کلی می توان گفت که ادم ناحیه غبغب در پی بسیاری از اختلالات گردش خون و نارسایی قلبی رخ می دهد. لذا پس از رخداد حالت "کور پولمونال"، (به هر دلیلی) ادم این ناحیه می تواند مطرح باشد. در بیماری کلاسیک بریسکت، به دلیل رقیق بودن اکسیژن هوا، تنگی عروقی ریه رخ داده که فشار خون ریوی را زیاد میکند و در پی آن مایعات خون به دلیل افزایش فشار بار قلبی و عدم امکان جبران آن (وجود نارسایی)، در زیر پوست ارتشاح می یابد که چهره بالینی خاص خود را رقم میزند. حال در نظر بگیرید که یک گاو دچار بیماری انگلی مزمن است (چهره ای که از بیمار مورد نظر بیان شده به مزمن بودن بیماری اشاره دارد) که سبب کم خونی مزمن  شده و در عین حال این انگل بر سیستم قلبی عروقی و و طور خاص دستگاه تنفسی و ایمنی اثر مستقیم دارد  ، که شاید درجاتی از پاتولوژی باکتریایی ریه ها را هم در پی داشته باشد (تابلوی التهابی خون). بیماری ریه خود سبب بروز هیپوکسی ناشی از عدم تطابق تهویه ریوی و انتشار اکسیژن در آلوئول های ریه م یشود که در این بیمار با بروز توام هیپوکسی آنمیک شدت می یابد (هیپوکروم بودن و کاهش غلظت هموگلوبین). همچنین آنمی و کمبود فشار انکوتیک خون، درهمراه با وجود احتمالی درگیری عروقی و وجود پاتولوژی احتمالی ریه زمینه ساز بروز ادم های انمیک، وازوژنیک و همودینامیک در "آن واحد" می تواند باشد. و این ادم یا انازارک می تواند در گاو ها به طور رایج پوست زیر ناحیه سینه و جناق و گردن را درگیر کند که یک استعداد گونه ای است. این توجیه پاتوفیزیولوژیک، یک بیان کلی از وقایعی است که می تواند رخ دهد، حال اینکه در این بیمار خاص، کدام روند و با چه شدتی تاثیر عمده داشته به معاینات بالینی گسترده تر و سنجش های خاص دارد که از حیطه کاری ما در فیلد خارج است. البته نکته دیگری که به ذهن می رسد، درگیر کردن سیستم لمفاوی توسط انگل است که شاید در این دام در گره های عمقی و احشایی یا ریوی رخ داده باشد که در سطح بدن مشهود نبوده که خود از طریق کاهش درناژ لمفی به بروز ادم کمک می کند. بررسی تاثیر این عوامل در این بیمار همچنان که پیشتر آمد دشوار خواهد بود.

۵-به نظر اهمیت این درمان ها در ایجاد نشانه های بالینی ناچیز است مگر اینکه به شدت یافتن یکی از روند هایی که در پیش ذکر شد کمک کرده باشد. (بروز آنمی در برخی از گاو هایی که نوعی واکنش به سولفنامیدها می دهند)

 ۶-ادم بریسکت در "تی ار پی " و دیگر بیماری های قلبی ناشی از عفونت ها، سموم و غیره که ایجاد نارسایی قلبی بکند، ، سپتیسمی حاد، لوکوز، کلوستریدیوز و غیره دیده می شود. لذا معاینه بالینی دقیق در رد کردن هر اتیولوژی مهم خواهد بود.

در ابتدا از ایمیل های آموزنده شما سپاسگزارم جناب دکتر این گاو همزمان به 2 انگل خونی آلوده بوده است؟

ارزیابی آزمایشگاهی با مشاهده ریزبینی بر روی لام خون محیطی ارسالی حضور انگل تیلریا و بابزیا در داخل گویچه های سرخ را تایید نمود.

 تعداد ائوزینوفیل دام چه میزان بوده است؟  آزمایشگاه موردی از آئوزینوفیل مشاهده ننموده بود.

و آیا به نظر شما این تورم در ناحیه سینه مربوط به 1 هفته پیش بوده است یا 1 هفته پیش دامدار متوجه آن شده است؟

مشکل دام فوق یک هفته پیش تنها اشکال در بلند شدن بوده که با تجویز دار وهای یاد شده اگر چه این مشکل حل گشته ولی در روز ششم با بروز ادم در ناحیه پیش سینه  تظاهری دیگر یافته و فردای آن روز با من تماس گرفته .

 شما پس از چند روز از تجویز داروهای گفته شده(AD3E- Trisul  (اقدام به معاینه دام کردید؟ 4 روز پس از آخرین تزریق

به نظر شما با توجه به تابلوی خونی این دام دچار یک عفونت همزمان نبوده است؟ مطمعناً با تاریخچه لنگش و رفع آن با تجویز پادزیستی می توان به وجود عفونتی از پیش باور داشت که تابلوی خونی نیز این نکته را تائید می نماید.  

تغییری در رنگ ادرار دام وجود داشت یا خیر؟ هیچ نشانه ای مبنی بر تغییر آسیب گونه در دستگاه های گوارشی و ادراری تناسلی مشهود نبود و در ادرار و مدفوع بنا بر ادعای دامدار تغییر حاصل نشده بود .

 باز هم به خاطر وقتی که برای تهیه و ارسال این ایمیل ها صرف می کنید متشکر .

 دکتر علیرضا رحمانی

 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------

شرایط  اقلیمی منطقه ای که دامداری در آن قرار داشت خصوصاً از نظر ارتفاع چگونه است؟

دامداری در روستای انگنه  که حدوداً در 30تا 40 کیلومتری دریاچه ارومیه واقع است قرار داشته  و ارتفاع بالا نیست.

آیا دامداری فوق تحت مایه کوبی بر علیه تیلریوز بوده؟ نخیر

آیا در منطقه مذبور موارد دیگری از بیماری به صورت فوق دیده شده؟ دو مورد دیگر نیز طی این سال در گاومیش و بچه گاومیش توسط دیگر همکاران مشاهده شده .

آیا بیماری فوق در نژاد های خاصی دیده می شود یا عامل نژادی را در آن دخیل نمی دانید؟ با نظری که همکاران داشته اند و آنچه که تاکنون من دیده ام  گاومیش ها بیشتر چنین مواردی را نشان می دهند . ولی اینکه این اختلاف مشاهده شده معنی دار است یانه نیاز به یک بررسی  دارد.

خدمت همکار بسیار گرامی عرض می کنم که در مورد کیس پیشنهادی کم خونی ذکر شده با توجه میزان استاندارد پارامترهای خونی مشکلی بدان صورت نداشته است .

انگل خونی علی رغم نتیجه آزمایش با توجه به معاینه بالینی وعدم وجود علایم خاص این بیماریها رد می شود.

خود درمانی دامدار مسئله ساز بوده وتجویز تریسول (خوراکی) احتمالا باعث سوءهضم داروئی شده ومنجر به کم اشتهائی وافت تولید شده است.

مهمترین پارامتری که در آزمایشات مشاهده می شود و ارزش توجه دارد افزایش معنی دار میزان نوتروفیلها است, که بیانگر وجود فعالیت باکتریائی بوده وافت میزان فیبرینوژن هم می تواند دلیلی بر این امر باشد هر چند نشانه بارزی نیست.

اگر ادم در اثر خود درمانی صورت گرفته , پس از کذشت زمان واصلاح وضع شکمبه اشتها برگشته است ویا در اثر در مان با اکسی وفینادین( آنتی بیوتیک وضد التهاب) بهبود یافته است .

در هر صورت بیماری دام ربطی به انگل خونی ویا کم خونی نداشته است. و ایجاد ادم در پیش سینه دلایل بسیاری دارد و به نظر بنده یک سندرم است .

دکتر داداشی

 

 ----------------------------------------------------------------------------------------------------------

 نظر به نکات و سولاتی  که همکاران عزیزم بیان داشته اند  عنوان پاره از نکات را ضروری دیده که  آن را برای اطلاع دوستان و در صورت امکان پاسخ از طرف همکاران بیان می نمایم .

نکته اول اینکه استاندارد مورد قبول در مراجع برای  شاخص های خونی در گاو عبارتند از:

 

آنچه که مشهود است وجود تابلوی خونی التهابی ، حال در تحت اثر هر عاملی  و با افزایش تاحدی معنی دار در میزان یاخته های باند که خود بیانگر روند التهابی رژنراتیو(انحراف به چپ  خفیف) می باشد(شاید وجود زخم های شیردانی) .

نکته دوم اینکه  با توجه به کاهش جزیی در میزان هموگلوبین و کاهش ملموس در میزان MCHC (هموگلوبین داخل گویچه ای) و  MCV(حجم گویچه های سرخ خونی) کم خونی موجود رامی توان از نوع میکروسیتیک هیپوکرومیک دانست که  در حیوانات کمبود آهن (ناشی از همولیز یا خونریزی) از اصلی ترین علل پیدایش آن به شمار می رود . اساساً آنمی میکروسیتیک هیپوکرومیک در شرایطی که خونریزی های مزمن وجود داشته باشند پدیدار می شود که بدنبال این خونریزی مزمن و دراز مدت خون، کاهش غلظت پروتئین های خونی امری اجتناب ناپذیر است .  لذا کاهش پروتئین های خونی – معترف هستم که متاسفانه در این بررسی  مورد توجه قرار نگرفته وشاید کاهش جزیی فیبرینوژن ناشی از آن باشد - می توانسته به کاهش فشار انکوتیکی پلاسما و نهایتاً ادمی در ناحیه سینه بیآنجامد .

نکته سوم اینکه  در بیماری تیلریوز خصوصاً وقتی که مزمن شده خونریزی های شیردانی خفیف (وجود یک انحراف به چپ ضعیف)  تظاهر بالینی چندانی نداشته وتجزیه  داخل عروقی بدلیل تخریب گویچه های سرخ  در اثر ظرفیت مقابله طحال در بازجذب گویچه های حذفی و کلیه ها در باز یافت هموگلوبین رهاشده مانع از تظاهر بالینی بصورت هموگلوبین اوری می شوند . لذا در چنین مواردی از بیماری تیلریوز که بیماری حالت مزمن دارد بدون بروز نشانه های بارز بیماری می توان عواقبی اینچنینی را انتظار داشت .  

نکته چهارم اینکه دام فوق از قبل تحت درمان پادزیستی بوده ، و اگر مشکلی تنها از بابت عوامل باکتریایی مطرح بود به جهت این درمان ارائه شده  نبایستی مشکلی بروز میکرد، ولی به جهت همزمانی و تداخل عوامل تک یاخته ای وضعیت بگونه ای دیگر رقم خورده که منجر به نمود چنین تظاهری بالینی شده است . 

ارادتمند جوان رودی